Mesure de l’infection sur Prothèse totale de hanche

Dr Emmanuel Favreul
Clinique Saint Charles - Lyon

communication complète

Introduction

 

Déjà plus de 100 000 prothèses de hanches implantées en France par an, il ne fait plus de doute à personne que le bénéfice pour nos patients est au rendez-vous. Leur nombre continuera à croître compte tenu du vieillissement de la population.

Malgré nos efforts constants : l’antibioprophylaxie, la lutte contre les infections nosocomiales à laquelle s’implique l’ensemble du personnel hospitalier, le risque que l’arthroplastie s’infecte (1) reste voisin de 1% (2%pour le genou), et persiste toute la vie.

Pour nos patients souvent âgés, la morbidité induite, parfois même le pronostic vital est mis en jeux, est difficile à accepter pour une intervention à visée fonctionnelle.

Pour la société l’incidence financière est considérable : ré-opération, antibiothérapie prolongée, arrêt de travail voir invalidité.

Pourtant les critères de diagnostics sont encore imparfaits, le diagnostic souvent fait tardivement, les retards thérapeutiques source de préjudice.

Il semble acquis que la prise en charge doit être faite par une équipe spécialisée.

 

La lutte contre l’infection a toujours été une préoccupation majeur de l’orthopédiste : Lister, Semelweiss, Ollier, Charnley, Trillat, Cauchoix en ont été les précurseurs. L’échec a souvent été associé à la faute dans ce domaine. Les Lois Kouchner puis About nous donnent aujourd’hui la chance d’avoir vu se transformer cette culture de la faute en culture de la sécurité partagée qui va dans le bon sens

Physiopathologie

Que le mode de contamination soit per-opératoire ou différé, par contiguité ou par voie hématogène, le potentiel de défense immunitaire est limité par la capacité qu’on de nombreux germes à synthétiser un biofilm (slim : le délai de constitution de cette microzone débute vers le 8ème jour complète en 3 semaines) et à survivre dans un environnement hostile sous un mode de multiplication lente.

De nombreuses bactéries sont capables de produire le SLIM : Staphylocoque auréus et épidermidis, streptococcus SP, enterocoque, pseudomonas aeruginosa, E. coli, Protéus, Enterbacter, Anaerobies : Bacteroides Sp, Corynebactéries.

La compréhension de ce mode de résistance à conduit à l’emploi d’ATB à vitesse de pénétration lente (3) utilisation de concentrations sub-inhibitrices d’antibiotiques.

Limiter la production du SLIM c’est prévenir les infections : Choix des matériaux (titane, polymethylmethacrylate+, hydroxyapatite++) Le coating par les antibiotiques permet d’inhiber l’adhérence bactérienne.


Le traitement curatif de l’infection doit donc au mieux intervenir avant la formation de ce slim et nécessite en cas de diagnostic tardif l’ablation et le remplacement de la prothèse.

Définition

Les critères de définition d’une infection sur prothèse (2) définis par Berbari et Zimmerli sont aujourd’hui acceptés :

  • Culture positive (> 2 si germes habituellement considérés comme contaminants: SCN, P. acnes), d’ou la nécessité de prélèvements multiples (4 ou 5).

  • Purulence périprothétique intra-opératoire.

  • Histologie intra-opératoire positive.

  • Fistule communiquant avec la prothèse.

Le gold standard: Histologie et bactério intra-op positives.

 

Les germes en cause sur prothèse articulaire.

Le tableau suivant tiré de plusieurs séries reflète bien notre expérience clinique, il faut noter la proportion importante de culture polymicrobienne et celle non négligeable de culture négative.



Berbari

462 patients

1969_1991

Steckelberg

1023 patients

1969-1991

Tsukayama

106 patients

1980-1991

S.Aureus

22%

23%

31%

SCN

19%

25%

53%

Streptocoques

9%

8%

13%

BG-

8%

11%

20%

Anaerobies

6%

6%

11%

Autres

5%

8%

3%

Polymicrobiens

19%

14%

10%

CULTURE NEGATIVE

8%

8%

3%


Epidémiologie de l’infection du site opératoire

Sur 15218 interventions réalisées entre 1991 et 2002 aux USA on dénombre 171 infections du site opératoire (0,88%) dont 74 PTH , 40 PTG, le germe le plus souvent responsable est le staphylocoques doré (54%) , la moitié d’entre eux sont MethyR.La seule cause statistiquement significative est la durée de séjour. (6)

 

Classification des infections sur prothèse

  • selon Coventry (1975)

Classification des infections sur prothèse selon Coventry

- Mais ce type de classification ne donne pas la clef de la stratégie thérapeutique, faudra-t-il ou non enlever la prothèse ?

On peut suivre celle de Tsukayama (7) reprise par N. Deplace et P. Mamoudi (8)

-inf post-opératoire précoce (>1mois) tableau clinique plutôt typique : fièvre frissons cicatrice inflammatoire ou fistule purulente, mobilité articulaire douloureuse. Mais parfois à bas bruit, le classique petit écoulement superficiel sensé rassurer le patient et le chirurgien (surtout).

-inf chronique retardée (>1mois) Habituelement due à des germes peu virulents (Staph coag N, Propriob Acnes..) que l’innoculation soit per-opératoire ou tardive par voie hématogène. La clinique est pauvre trompeuse, pla fistule est rare, souvent il ne s’agit que d’une prothèse qui ne va pas bien, une boiterie inexpliquée. Un descelement précoce. La biologie est faussement rassurante, la scintigraphie au Tc 99m et surtout la ponction biopsie seront d’un grand secourt.

- inf aiguë hématogène tardive dans un contexte hématogène, la clinique est bruyante, la biologie parlante mais une antibiothérapie seule ne saurait venir à bout de l’infection, il faudra enlever la prothèse.

- inf méconnue révélée lors d’une reprise sur les prélèvements bactériologiques réalisés à titre systématiques (5 prélèvements).

 

La stratégie diagnostique

En orthopédie, le diagnostic et le traitement d’une infection sur prothèse reste difficile et rends nécessaire la collaboration entre chirurgiens et infectiologues.

Un certain nombre de règles nous protègent des impasses.

1) La clinique et la radiologie

Elle peut donc être éclatante : fièvre, douleur, impotence fonctionnelle, ostéolyse radiologique, liseré, apposition périostée, fistule, la recherche du germe « à tout prix «  doit être rapidement entreprise. Mais souvent la clinique et la radiologie sont peut probantes, il ne faut hésiter à penser que toute prothèse de hanche qui « cloche » peut être infectée. Parfois le recul seul rend moins probable le diagnostic ou la récidive d’une infection mais ne l’écarte pas formellement.

 

2) les examens biologiques 

Vs mais elle est toujours augmentée en post-opératoire

CRP : également augmentée, se normalisant lentement.

Taux de leucocytes : reste faible dans les infections chroniques.

Il est important de réaliser systématiquement un suivit de l’évolution de ces paramètres riche d’enseignement s’ils s’élèvent de façon inattendue.

 

3) Faire des cultures multiples si suspicion d’infection mais à qui et comment

 

3-1La ponction articulaire, son rendement est diversement apprécié :

 

Phillips, Clin Orthop Related Res 1983 : VPP = 24%, VPN>90%

Barrack, JBJS 1993 : VPP = 6% (58% SCN) Barrack, Clin Orthop 1997

Duff, Clin Orthop Related Res 1996 : VPP = 100%, VPN>90%

– Spangehl, JBJS 1999 : VPP = 67% (77% si répétée)

– Somme, JBS 2003 : VPP = 100%; VPN = 85%

La ponction articulaire n’est donc pas systématique, s’adresse à des patients sélectionnés :

– clinique, historique

– prothèse de moins de 5 ans

– VS et/ou CRP anormale

Nécessite l’arrêt des antibiotiques (3sem), une asepsie chirurgicale et sera à refaire si elle est positive à un germe de la flore cutanée ou si négative (?)

Le taux de leucocytes>1700/mm3, ou un taux de neutrophiles >65% sont sensibles et spécifique de l’infection (en dehors d’un contexte inflammatoire annexe), elle peut être associée à un lavage articulaire et une arthrographie à la recherche d’un déscelement. (sensibilité 83ù spécificité 100%) (8)

3-2 Le diagnostic microbiologique des infections Est une étape essentielle (traitement long, utilisant des molécules à fort pouvoir de sélection de mutants résistants) et doit être fiable +++

– faux négatifs :

• traitement antibiotique antérieur +++

• inoculum faible

• milieux inadaptés ou germes lents (demander des cultures tardives++)

– faux positifs :

• contamination : après prélèvement ou si prélèvement inapproprié Prélèvements

superficiels (écouvillon)

pollution par la flore cutanée (résidente + transitaire)

faible corrélation avec les bactéries responsables de l’infection profonde

exception : fistule à Staphylocoque doré

• difficultés d’interprétation (SCN, corynébactéries, P. acnes)

 

4) L’histologie.

Trop peu réalisée, elle est pourtant sensible 80% et spécifique 90% (9) Il ne faut pas s’en priver.

 

5) Les examens radiologiques

Apositions périostée, ostéolyse, descelement précoce, résobtion du Merkel, enfoncement prothétique : tous ces signes ne serons bien visibles que si le bilan radiographique est répété et que l’on dispose d’un cliché post-opératoire immédiat de qualité.

L’arthrographie permet de montrer un trajet fistuleux ou un descelement précice.

La scintigraphie au Tc 99m reste positive jusqu’à un an post-opératoire physiologiquement .

Le scanner ou l’IRM sont utiles pour rechercher un abcès mais trop souvent artéfactés pour une analyse fine.

 

On peu résumer toutes ces donnée par la valeur des examens pré-opératoires pour le diagnostic d’infection sur prothèse articulaire d’après L Bernard (4) :

Total patient
VPP
VPN
Fièvre
230
0.98
0.16
Fistule
65
0.98
0.12
PNN (≥ 6000 /ml)
228
0.97
0.15
CRP (≥ 10mg/l)
228
0.98
0.71
Radiographie anormale
179
0.96
0.37
VS (30mm/h)
171
0.94
0.26
Ponction articulaire préop
127
0.99
0.43
Scintigraphie
98
0.92
0.44


6) Diagnostic différentiel

Jusqu’à 13% de la population présenterait une hypersensibilité au nickel, 3% au cobalt, 1% au chrome et quelques % aux composants des ciments osseux (5) le diagnostic est encore difficile et utilise les tests épicutanés, les études histologiques, test de transformation lymphocytaire (mais l’hyper sensibilité n’est pas synonyme d’allergie).

On distingue 4 types histologiques (Willert et all):

-Type I : membrane périprothétique induite par le frottement

-Type II : membrane périprothétique de type infectieux

-Type III : frottement + infectieux

-Type IV : membrane périprothétique de type indifférent.

Il faut savoir y penser car les signes cliniques peuvent simuler l’infection : eczémas locaux ou disséminés, problèmes de cicatrisation suintements, gonflement récidivants, épanchements.

7) Le traitement

Il est médical et chirurgical le but est double : Eradiquer un germe et préserver une fonction articulaire.

La mise en route d’une antibiothérapie avant les résultats bactériologiques est un temps possible mais requiert Antibiothérapie « large » susceptible de favoriser la sélection des germes résistants. En tous cas il ne faut pas mettre en route d’antibiothérapie avant les prélèvements (sauf situation septique vitale) et sans documentation précise.

Cependant documentation et Tt adaptés n’éliminent pas un risque élevé d’échec répétés.

Choisir un bon antibiotique.

Les ATB à diffusion intra-osseuse seront bien sûr prioritairement choisis

• antibiotiques à forte diffusion intra-osseuse :

– fluoroquinolones

– rifampicine

– clindamycine

– fosfomycine

– imidazolés

– acide fusidique

– (cyclines)

• antibiotiques à diffusion intra-osseuse moyenne :

– béta-lactamines

– glycopeptides

– sulfamides

– phénicolés

• antibiotiques à diffusion intra-osseuse faible:

– aminosides

Les concentrations doivent être suffisantes pour assurer une activité bactéricide et une bonne diffusion intra osseuse.

Il faut également tenir compte d’un autre élément important: la biodisponibilité orale qui est forte pour :

– Amoxicilline: 80%

– Groupe MLSB: 75 à 80%

– FQ: 90 à100%

– Rifampicine: 90%

– Cycline: 93%

La Biodisponibilité est faible pour :

– C1 et C2G orales (30 à 50%)

– Amoxicilline/acide clavulanique: 80/60%

Aujourd’hui le plus employé :

La rifampicine dans les infections à staphylocoque :

in vitro (Widmer JID 1990, Zimmerli JAC 1994, Schwank AAC 1998)

in vivo (Widmer CID 1992, Drancourt AAC 1993, Drancourt JAC

1997, Zimmerli JAMA 1998)

Limites : sélection des mutants résistants en cas de monothérapie effective

– association d’un compagnon « actif »

– pas de traitement « probabiliste »

L’association idéale :

Les fluoroquinolones :

– biodisponibilité par voie orale

– tolérance au long cours

– pas de donnée sur les nouvelles fluoroquinolones (lévofloxacine, moxifloxacine) au long cours, à forte dose

 

Les limites : la résistance

• 90% des SARM sont résistants aux FQ

• Autre association possible

– l’acide fusidique (Drancourt, JAC 1997)

• 55% de succès (vs 74% avec l’ofloxacine; Drancourt, AAC 1993)

• sélection de souches résistantes à la rifampicine

• Posologie «inhabituelle» (500mg/12h)

– Triméthoprime-sulfaméthoxazole, cyclines, clindamycine,

glycopeptides,

– Linézolide

 

Infections à bacilles à Gram-négatif

• Ciprofloxacine > β-lactamines (Widmer, AAC 1991)

• peu de données disponibles en clinique:

– β-lactamine (cefta/ticar) + tobra (Scheftel, AAC 1986)

– ceftazidime + ciprofloxacine (Drancourt, AAC 95)

– céfépime + ciprofloxacine (Legout et al., Infection 2005 in

press)

• bithérapie suivie d’une monothérapie ciprofloxacine

 

La durée est encore discutée au moins bi-thérapie à forte dose, si possible 6 mois selon tolérance.

 

Traitements adjuvants :

L’intérêt du caisson hyperbare qui entraîne une potentialisation des

antibiotiques par ouvertures de shunts vasculaires.

 

Traitement chirurgical

L’excision soigneuse de tous les tissus contaminés est la clef du succès mais elle sera limitée par la préservation des structures fonctionnelles indispensables (tendons en particulier)

On peut envisager de garder un matériel stable et le laver, mais seulement en cas de traitement très précoce. Habituellement il faut changer tout Matériel instable au profit d’un matériel donnant une stabilité absolue (stabilité = ennemi de l’infection) intérêt du verrouillage distal de la tige.

Quelques notions du Tt chirurgical :

1) Parage = excision de tous les tissus infectés ou de vitalité douteuse

2) Irrigation-Drainage = lavage d’une articulation ou d’une cavité opératoire

3) La stabilité du matériel = indispensable pour la guérison

4) Chgt 1 T = Tt complet (1+2+3) avec Tt antibiotique large puis adapté

5) Chgt 2 T = 1+2 puis 1+2+3

 

Les prélèvements peropératoires.

- Série de Dupont, Clin Orthop Related Res 1986 .En cas de prélèvements systématiques :

• 450 patients implantation PTH

• 81 patients culture positive (121 germes) infection PTH = 9 (11%)

• 369 patients culture négative infection PTH = 11 (3%)

- Série de Barrack, JBJS 1993

• 270 reprises PTH/PTG

• 54 cas (20%) avec culture positive (58% S. epidermidis)

• dans la moitié des cas : faux positif

• à distance de toute antibiothérapie

• avant toute antibioprophylaxie

 

Améliorer les prélèvements peropératoires

- coloration de Gram (Atkins, JCM 1998)

• Spe = 98%

• Se = 12%

– l’histologie (Pandey, JCP 1999)

• 1-10 PNN/champ X 400

• sensibilité > 80% ; spécificité > 90%

• choix des spécimens

• résultats différents d’une étude à l’autre

 

Règles pour le diagnostic

• Prélèvements multiples de sites distincts (5-6)

– liquide articulaire

– capsule

– pseudomembranes

– tout autre (pus, matériel, ...)

• Changement d’instrument

• Histologie

• Cultures

Autres techniques disponibles :

amplification gène rRNA

histologie

culture de tissus et implants

microscopie-immunofluorescence

 

Diagnostic microbiologique

• sélection des malades, pas systématique

• se limiter aux techniques fiables

– ponction articulaire (à répéter si flore cutanée)

– prélèvements peropératoires (au moins 3 voire 5)

• ménager une période sans antibiotique

• interpréter les résultats +++

• aide de l’histologie (?)

• discussion avec les microbiologistes +++

 

Comment conduire le Tt ?

1) Pas d’antibiothérapie avant prélèvements en urgence (sauf situation septique vitale)

2) Antibiothérapie large après prélèvements à adapter

3) Tt en urgence infection sur PTH si moins de 6 semaines après la pose (documentation préalable par ponction mais ne pas attendre la culture pour Tt chirurgical et Atbio large)

4) Si au-delà 6 semaines Tt après documentation

  • En 1 temps si germe isolé et sensible et terrain peu immunodéprimé

  • En 2 temps avec 6 semaines à 3 mois d ’espaceur + tt Abio à arrêter le cas échéant pour « test guérison ». Refaire Prlvt lors du 2ème tps.

 

REFERENCES

  1. Zimmerli W, Trampuz A ; Prosthetic-joint infection. N Engl J Med 2004 ; 351 :1645-54.

  2. Berbari et al. Clin Infect Dis 1998 et Zimmerli et al. N Engl J Med 2004

  3. Cipro et P. aeruginosa, AAC 1994, Trampuz et al. Clin orthop 2003.

  4. Valeur des examens préopératoires pour le diagnostic d’infection sur prothèse articulaire

  5. L Bernard et al. Scand J Infect Dis. 2004

  6. www.allergomat.klinikum.uni-muenchen. De le registre des allergies aux implants de Munich.

  7. Leee J, et all Surgical infection in the elderly following orhopaedic surgery : risk factors and out comes. JBJS 2006 (Am) Vol 88 1707-1712.

  8. Tsukayama DT, Estrada R, Gustillo RB. Infection after THA. A study of th treatment of 106 infection JBJS Am 1996 78 4 512-23.

  9. Ziza JM, Zeller V, Desplaces N, Mamoudi P. infection sur prothèse articulaire : condition du diagnostic et traitement Rev. Rhum 73 337-344 2006.

  10. Piriou P, Garreau de Loubresse C, Judet J. Valeur diagnostique de la ponction simple vs ponction Truecut lors du bilan bactériologique pour infection ostéoarticulaire Med Mal Inf 1997, 27 1030-2

 


 

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