PHYSIOPATHOLOGIE DE L’OSTEONECROSE ASEPTIQUE DE LA TETE FEMORALE

P. HERLIN

Communication complète

Les multiples configurations cliniques dans lesquelles on peut mettre en évidence une  ostéonécrose aseptique de la tête fémorale, la possibilité de plusieurs facteurs favorisant chez un même patient, expliquent la difficulté encore actuelle de préciser les mécanismes de survenue de cette pathologie.

Si la théorie osseuse de microfractures trabéculaires de l’os sous chondral, n’est plus guère d’actualité, la théorie vasculaire reste tout à fait à l’ordre du jour, associée à celle de la diminution de l’activité ostéogénique de la moelle osseuse.


Les anomalies de vascularisation intra-osseuses entraînent :

1. une thrombose capillaire par agglomérat d’hématies,
2. une obturation des vaisseaux par coagulation intra-vasculaire avec micro-embols.

La diminution de l’activité ostéogénique favoriserait la lipogénèse, ce qui entraînerait une hypertrophie des adipocytes médullaires avec hyperpression intra-médullaire et diminution du débit sanguin osseux.

Les données physiopathologiques actuelles permettent de préciser les moyens thérapeuthiques, voire même d’évoquer des possibilités d’action préventive.